乙型肝炎，是一种由乙肝病毒引起的传染性疾病。它主要通过血液、性接触和母婴传播，但不会经由握手、拥抱或共餐传播。早期感染往往没有明显症状，病毒却可能长期潜伏在体内，逐步破坏肝细胞。若不及时控制，乙肝可发展为肝硬化甚至肝细胞恶变，严重时危及生命。现代医学已能通过疫苗有效预防，确诊患者也有抗病毒方案可长期抑制病毒复制，其中替诺福韦和替比夫定常被联合使用，以延缓肝功能损伤、降低并发症风险。

27岁的陆婉宁，是一名药学博士，研究方向为抗病毒药物代谢动力学。她的导师常称她为“最稳的实验者”，因为无论多复杂的实验流程，她都能冷静完成。可在别人眼里那个理性的博士生，生活里其实几乎被科研吞噬。每天早晨，她第一个进实验楼，夜里常最后一个离开。长期熬夜、饮食紊乱、压力堆积，让身体早已透支。那种持续的孤独和紧绷，有时让她觉得，自己像机器而不是人。

2019年3月8日晚，实验室同伴庆祝论文中标，她破例去了酒吧。音乐震耳，灯光闪烁，同伴起哄要她“放松一次”。陆婉宁一向矜持，却被几杯鸡尾酒灌得脸颊通红，理智逐渐模糊。就在气氛最热烈时，一名高挑的男模走过来，笑着提议陪她喝一杯。酒精在血液里流窜，她感到久违的轻松与空虚交织。那一晚，她没有拒绝——那是她唯一一次越界。第二天醒来时，脑中一片空白，只觉得心口发堵，胸中隐隐泛着悔意。但她很快压下了那种感觉，把一切归为“短暂失控”，继续投入实验。

2019年4月20日上午，陆婉宁在显微镜下长时间观察细胞培养，灯光在视野中晃动成模糊的光圈。她突然感觉到一阵头晕，眼前的影像像被拉扯成两层。额头渗出细汗，手指僵硬，连移液器都差点滑落。扶手被紧握得发白，她努力稳住身体继续做记录，笔尖却在颤抖，字迹歪斜。以为是低血糖，她掏出实验桌上的咖啡喝了几口，苦涩的液体在舌尖扩散，胃部立刻涌上一阵反酸。胸口发热、嗳气频繁，喉咙被灼得生疼。午餐时，她只吃了几口清淡的蔬菜就感到恶心，胃里鼓胀得像有气体滞留，连呼吸都变得浅促。那种莫名的沉重，让她整个人都发虚。

下午回到宿舍，她撑着洗手台擦去眼角的疲惫，却被镜子里的自己吓了一跳——眼白泛着一层淡淡的黄光。她眨了几下眼，仍旧无法消散那种颜色。靠近灯光仔细一看，连皮肤也显得蜡黄，唇色发白。她盯着镜中那张陌生的脸，心里一阵慌乱，强迫自己解释成“灯光问题”，可那种异样在脑中挥之不去。晚上洗头时，她发现掉发比以往明显增多，手掌上湿漉漉地黏着几撮头发。入睡后梦境紊乱，常被胸闷憋醒，舌尖发苦、口干舌燥。第二天清晨，脸色更加灰暗，眼皮浮肿，连走到实验室的脚步都变得沉重。身体像被套上无形的铅衣，每走一步都伴着隐约的乏力。

接下来的几天，症状持续加剧。陆婉宁在实验台前，常会在无意识中用手按着右上腹，那股胀痛从隐约变得清晰，像有重物顶在肋缘下。每次弯腰操作，疼痛就牵扯至背部。她试图分散注意力继续记录数据，却发现自己越来越难集中精神。午饭后不久就感到反胃，食物下咽后停在胃里，既不消化也不下沉。实验楼的同事提醒她脸色不对，她只是笑笑，说“可能太累了”。可那天傍晚，她在走廊里突然蹲下，双手撑膝，大口喘气，冷汗顺着脊背滑落。等缓过来时，心跳仍在胸腔剧烈撞击，耳边嗡嗡作响，整个人虚脱得几乎看不清前方。

那晚，她独自在宿舍电脑前修改论文，眼前的字句像漂浮的阴影般晃动。右腹隐隐抽痛，胃部翻滚得厉害，连呼吸都被顶得短促。她赶紧冲进洗手间，扶着墙弯腰干呕，胃液混着酸水灼痛喉咙。几次之后，她漱口时发现水面上漂着淡粉色血丝，心头一紧，呼吸瞬间紊乱。手心渗出冷汗，指尖止不住颤抖。她盯着水池的反光，脑海里闪回那个夜晚的画面——灯光、酒精、男模靠近的笑容。那一刻，冷意从脊背窜到头皮，她感觉身体某个隐秘的防线正被击穿。那种恐惧不再是心理暗示，而是一种从内脏蔓延的警告，提醒着她：身体出了大问题。

2019年4月23日，她终于去了医院。抽血、彩超、肝功能、乙肝五项……结果一出，空气都凝固了。ALT 302U/L、AST 215U/L，总胆红素63μmol/L，直接胆红素 28μmol/L，乙肝表面抗原（HBsAg）阳性，乙肝e抗原（HBeAg）阳性，HBV DNA 定量 9.5×10⁷ IU/mL。肝脏超声提示肝实质弥漫性增强，未见明显纤维化。所有数据指向同一个结论：急性乙型肝炎，病毒复制极其活跃。

陆婉宁坐在诊室的椅子上，听着医生解释，胸口像被压着一块巨石。她学医多年，每个指标都看得懂，也正因如此，恐惧更深。HBV DNA的指数代表病毒正在体内疯狂增殖。医生的声音变得低沉：“你这是急性感染，需要立刻抗病毒治疗，否则很危险。”。

医生为她开具了替诺福韦联合替比夫定方案，叮嘱要固定时间服药，不得漏服，也不要与酒精或抗真菌类药物同时使用。饮食上要清淡、少油，定期复查肝功能。陆婉宁点头，语气几乎听不见。她回到宿舍，把药瓶放在床头，每天早上七点准时服药，用温水吞下。为了观察药效，她用笔记本详细记录体温、服药时间、身体反应，还计算药代曲线的理论变化。她试图用科学去抵御那份恐惧。

三个月后，复查结果终于让她松了口气：ALT 46U/L、AST 39U/L、总胆红素 16μmol/L，HBV DNA 降至 5.7×10³ IU/mL。病毒复制显著被抑制。医生笑着说：“控制得很好，坚持下去。”陆婉宁在病房外长长吐了口气。她觉得，自己终于走出了那场阴影。导师批准她在家修养一个月，她重新安排作息，吃得更健康，每晚十一点前睡觉。镜子里的肤色渐渐恢复，眼白重新清亮，仿佛那场风暴已被压制。

2021年5月17日下午三点，实验室的离心机在低频运转，嗡嗡的声浪在空气里回荡。陆婉宁正整理检测完的药物样品，忽然胸口传来一阵刺痛。那疼痛从右上腹深处生出，像一股灼热的力量顺着肋缘往上窜，直达肩背。她皱起眉，放下移液枪，冷汗从额角滑落。呼吸变得浅而急促，每吸一口气，胸腔就像被勒紧。几秒后，疼痛变成持续的绞扯，她不得不弯腰支撑在桌边。空气似乎变得稀薄，视线的边缘开始发灰，耳边的仪器声像远远的回音。她用力吸气，胸口却堵得更重，整个人被一种陌生的虚脱感吞没。

几分钟后，腹部的胀痛急速加重，胃中像有气泡在翻滚，酸水不断上涌。陆婉宁感觉喉咙灼烧，舌根泛苦，她匆忙捂住嘴冲向洗手间。刚推开门，一阵剧烈的呕吐袭来，胃里翻出的液体带着浓烈的腥味。她低头一看，水池中竟是暗红色的血迹，混着未消化的食物，空气中弥漫着铁锈般的味道。她的手在颤抖，指尖冰冷，呼吸越来越乱。胸口的疼痛像有力的手在攥着，额头青筋暴起，汗水顺着脖颈不断滑落。她扶着墙，想站直身体，却发现双腿发软，几乎失去支撑力。

她踉跄着走出几步，脚步虚浮，眼前的世界像被水汽蒙住。光线在视野中一明一暗，她听见自己心脏在胸腔里剧烈撞击的声音。同事的惊呼在耳边变得模糊，手臂被人抓住，她却已经没有力气回应。嘴唇开始泛紫，指尖冰凉，呼吸像被抽走。她被放上担架，急救车的警笛在外面刺耳地响起。一路颠簸中，她的眼皮半掀，天花板的灯光一盏盏掠过，像从远处坠落的星。意识逐渐模糊时，她努力张口想说什么，却只吐出微弱的气声。世界在耳鸣中一点点远去，身体沉入无边的空白。

急诊科医生迅速展开检查：体温 38.2℃，心率118 次/分，呼吸 26 次/分，血压 90/58mmHg，SpO₂ 90%。皮肤与巩膜深度黄染，腹部轻度膨隆，右上腹压痛。血液检测显示：ALT 412U/L、AST 496U/L、总胆红素 238μmol/L、直接胆红素 128μmol/L、INR2.4、白蛋白25g/L、血氨126μmol/L。彩超提示肝体积缩小、回声粗糙、门静脉扩张、腹腔中量积液。诊断：急性肝功能衰竭伴肝性脑病Ⅱ期。

医生立即下达指令：气管插管辅助呼吸，持续静滴去甲肾上腺素维持血压，静推维生素K₁纠正凝血障碍，输入新鲜血浆、冷沉淀和血小板。通过鼻饲输入乳果糖清除肠氨，并联合抗感染治疗。团队怀疑出现病毒耐药或药物性反应，紧急调整方案并实施血浆置换。监护仪上心率起伏不定，血压曲线在缓慢下滑。

夜里，她曾短暂睁眼。护士听到她微弱地说：“我……是不是撑不过去。”泪水从她的眼角滑落。凌晨2点47分，心电监护显示室颤波形，医生立即实施电除颤与胸外按压。三十多分钟的抢救，仍未恢复自主心跳。

“对不起，我们尽力了。”医生的声音极低，却在那一刻击碎了所有的空气。

走廊里的灯光惨白，陆母整个人僵在原地，手里的帆布包啪地一声掉在地上。她的身体在瞬间失去了支撑，踉跄着撞到墙上，双手乱抓，指甲划过冰冷的墙皮，发出刺耳的声音。她睁大眼睛，嘴唇颤抖，喃喃重复着：“不会的……这不是真的……她不是好了吗。你们不是说，只要按时吃药就能控制住吗。病毒不是都降下去了吗。那为什么……为什么还会这样。”声音从喉咙深处爆出，带着嘶哑与破碎，像一根被拉断的弦。

她扑到病房门口，双手死死揪住医生的衣袖，眼泪糊满整张脸，气息急促得几乎说不出话：“我女儿从确诊那天起，哪一点不听医生的话。每天早上七点准时吃药，我亲眼看着她吞下去，从来没漏过一次。油腻不碰，酒一滴不沾，连咖啡都戒掉。熬夜改掉了，复查一次比一次好。你们都说‘情况稳定’，说她是恢复得最快的那批人。可她明明那样努力，为什么还要变成这样。”。

陆母的嗓音沙哑，情绪失控，身体颤得厉害。她用颤抖的手比划着，声音越说越哽咽：“复查时肝功能正常，HBV DNA都压下去了，她每天都小心得不敢多吃一口油。就连生病感冒，她都不敢自己买药，宁可去医院问医生。我看着她一点点恢复过来，以为终于熬过去了……可现在你告诉我，她走了。那她的那些努力还有什么意义。”。

医生沉默片刻，轻轻将她扶到椅子上，递过纸巾。语气极尽温和，却带着一丝无力：“阿姨，您先别太激动。我们会重新核对所有检查结果，把可能的情况一一排查。”他转身调出系统中陆婉宁的完整病历。屏幕上闪烁着一串串数字和日期——从最初确诊到复查，数据都稳定向好。确诊那年，她的病毒载量高达10⁷ IU/mL，而半年后已降至10³ IU/mL以下。肝功能指标逐步恢复，影像学检查未见硬化或纤维化迹象。她没有基础病，没有代谢综合征，没有药物过敏史，体重和血压都维持得极好。无论从哪个角度看，都是一个积极配合、恢复顺利的年轻患者。

可就在这些看似完美的数值背后，她却在短短两年后骤然崩溃，发展成急性肝衰竭，甚至来不及抢救。医生盯着屏幕上那条红色的“死亡”标记，手指不由自主地紧握，心中涌起难以言说的沉重。

“这两年，她有没有出现过特殊的情况。比如意外感染、药物更换，或情绪波动很大。”医生的声音放得极轻。

陆母拼命摇头，语气中带着几乎绝望的笃定：“没有。她那之后像换了一个人，所有时间都花在实验和复查上。就算偶尔头晕，也坚持按时吃药。她每天都记录体温、饮食、睡眠，还会发消息告诉我‘今天一切正常’。我知道她在怕，她太怕了。怕复发，怕拖累我。”。

医生又问：“那用药方面，替诺福韦和替比夫定有没有停过。有没有混服其他药。”陆母立刻回答：“从来没有。药盒都放在床头，我每天看着她吃。她按时服药，只用温水，从不喝茶、咖啡，也不用保健品。医生叮嘱的每一条，她都牢牢记着。连感冒时，她都宁愿难受两天，也不敢乱吃退烧药。她甚至常常提醒同学，‘千万别乱用药’。”。

医生低头做记录，沉默良久。走廊的灯光在他额头打出一层微光，他抿了抿唇，声音低哑：“她真的做得很好。”这句几乎像自言自语。

为了弄清原因，院方当即召开多学科讨论。肝病科、感染科、药理科、影像科的主任们逐一阅读病例，反复比对检查记录与复查时间。有人提出免疫系统突发异常，也有人怀疑病毒株突变或极罕见的药物反应。但一连串验证之后，所有假设都被逐一排除。每个科室的人都陷入沉默，空调的嗡鸣声在会议室里显得格外刺耳。

两天后，医院请来了国内顶尖的病毒学专家——一位年逾七十的女性教授。她的头发花白，神情清冷，研究乙肝病毒变异已有四十余年。她仔细翻看陆婉宁的所有检查与用药记录，指尖停留在屏幕上，神色深沉。复查指标无异常，病毒载量稳定，影像未见硬化。任何一个普通医生看到这样的数据，都会认为“情况受控”。

然而，教授的目光却渐渐凝重。她放下资料，取过陆婉宁生前留下的个人记录。那本笔记本上写着密密麻麻的服药时间、饮食计划、体重变化、实验安排，甚至连每次复查前的饮水量都详细记录。每一页都显示出极端的自律与谨慎。教授沉默片刻，指尖在一页停顿，眉头微微一皱。

那一刻，会议室的空气似乎凝固。她缓缓抬起头，神情带着某种笃定：“问题……不在治疗方案本身。”她的声音很轻，却足以让所有人屏息。院长忍不住追问：“那会是什么。”。

教授没有立刻回答，只轻轻合上病历，眼神中带着一种难以言说的悲凉：“有时候，危险并不来自错误的药，而是来自那些看似正确、却被忽略的细节。”。

她顿了顿，望向窗外的暮色，声音低沉：“有三件事，她始终做得极认真，却也正因为那样，我们才更难察觉问题的来源。也许，真相就在这些最微小的坚持里。”。

陆婉宁在治疗期间忽略的第一个细节，出现在服药时的进食顺序。替诺福韦与替比夫定同属核苷类似物类药物，这类药物需要依赖胃肠道的营养成分来帮助稳定吸收。理想的服药方式应在进食后半小时左右进行，让药物在较为平稳的酸碱环境中进入肠道吸收，从而维持血药浓度的稳定。然而，陆婉宁为了避免胃部刺激，坚持空腹服药，随后才吃早餐。这样做表面上看似科学，实际上破坏了药物在体内的吸收节律。空腹状态下，胃酸浓度高、黏膜未受食物保护，药片在胃中过快溶解，活性成分短时间内大量释放，血液中的药物浓度在一小时内迅速达到峰值，而后迅速下降。药效无法持续，病毒在药物浓度低谷期便有了复制空间。长期如此，抗病毒屏障逐渐被削弱，病情被悄然推动至危险边缘。

这种不当的进食顺序对肝脏的负担远超她的想象。药物的快速吸收使得肝细胞短时间内承担大量代谢任务，线粒体处于高强度运作状态。肝脏在分解药物的过程中产生大量自由基，而空腹状态下缺乏足够的抗氧化物质和能量支持，使得这些自由基无法被及时清除。细胞内的氧化应激水平上升，轻微的代谢紊乱便会引发炎症信号。一次两次或许无碍，但日复一日的积累，会让肝细胞反复受损、修复、再受损，最终形成隐性疲劳。她在不知不觉间让肝脏长期处于超负荷代谢状态，当外界出现任何刺激因素时，便极易发生全面功能失衡。

第二个被忽视的细节与饮水方式密切相关。陆婉宁平日工作时间长、实验强度高，为了避免频繁上厕所，她将每天的饮水量控制在不足一千毫升。可替诺福韦与替比夫定在体内代谢时，都需要充足的水分协助稀释和排泄。饮水不足会使血药浓度升高，肝脏在分解时承受的化学负荷倍增。药物及代谢产物无法被充分稀释，会在肝细胞内形成局部堆积，阻碍代谢酶的活性。临床上，类似情况常导致转氨酶轻度升高、乏力、恶心等早期信号，但她误以为只是疲劳，并未引起重视。

随着时间推移，这种隐性损伤逐渐累积。肝脏在高代谢又缺水的环境中，血流黏稠度上升，微循环灌注不足。解毒酶系统效率下降，使代谢废物排出速度减慢。体内的自由基和药物残留物在肝细胞内不断堆积，导致线粒体膜电位不稳，能量代谢紊乱。轻微炎症逐渐扩大，局部组织出现细胞坏死，功能储备下降。肝脏是一种极具代偿力的器官，早期损伤时症状并不明显，但当她出现乏力、食欲下降、腹部隐痛时，说明代偿功能已接近极限。她把这些反应当作普通疲劳错过最佳干预时机，等到症状明显，往往已是急转直下的阶段。

第三个细节与她极端清淡的饮食习惯有关。为了“养肝”，陆婉宁几乎完全戒掉油脂，三餐以粥、蒸菜为主。这样的饮食在短期内确实减轻消化系统负担，却带来新的隐患。脂溶性维生素A、D、E、K需要一定脂肪参与吸收，这些物质在肝细胞结构稳定与免疫调控中至关重要。维生素E能保护细胞膜免受氧化损伤，维生素D能调节免疫细胞活性，维生素K参与凝血功能的维持。当这些营养缺乏时，肝细胞膜更易破裂，免疫反应紊乱，微小出血与坏死难以修复。长期如此，肝组织逐渐脆弱，恢复力明显下降。

极度清淡的饮食还破坏了药物的代谢平衡。脂肪摄入过低会减少胆汁分泌，而胆汁是许多药物代谢的重要介质。缺乏胆汁会延缓药物排泄，使得药物在血液中停留时间延长，毒性风险随之上升。药物一旦在体内滞留过久，代谢途径被阻塞，反而加重肝脏负担。陆婉宁看似在用最温和的方式保护自己，却在无意间切断了肝脏恢复的营养来源。她追求的“极简饮食”变成一种隐性的长期消耗，使肝细胞始终无法在能量和抗氧化物质的支持下完成修复。

当这三个生活细节同时叠加——空腹服药、长期饮水不足、营养结构失衡——肝脏在看似平稳的表面下，早已被推向极限。药物代谢与细胞修复之间的微妙平衡被打破，能量代谢系统陷入紊乱。她仍然按时服药、规律复查，一切看起来井然有序，却忽视了这些看似微小的习惯正在持续蚕食身体的代偿空间。那些轻微的倦怠、短暂的食欲减退，正是身体试图发出的警告。遗憾的是，这些信号被理性与自律掩盖太久，当临界点被突破时，肝功能已无法逆转。

参考资料：。

[1]闫雪静. 预防乙肝，守护肝脏健康[J].家庭生活指南,2025,41(03):45-46.。

[2]邓集东.乙肝知多少。带你了解预防与治疗[N].医药养生保健报,2025-01-29(050).。

[3]李翠茹. 甲肝、乙肝、丙肝，预防措施各不同[J].家庭医药.就医选药,2024,(11):70.。

（《纪实：复旦27岁博士乙肝恶化走了，医生：吃替诺福韦+替比夫定，避免3个用药错误》一文情节稍有润色虚构，如有雷同纯属巧合；图片均为网图，人名均为化名，配合叙事；原创文章，请勿转载抄袭）