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“我当时只是觉得爬楼有点喘，查出来才知道肺已经气肿。”那张片子上肺泡扩张得像气球，气体排不出去，胸腔鼓胀，整个肺功能已经下滑到不得不干预的地步。

这种变化并不突兀， 但绝不是无缘无故发生的，肺气肿在很长一段时间里都被人误解了。

很多人觉得就是肺老了、用久了，或者只是慢性咳喘拖出来的后果，实际上这个病背后藏着三个不容忽视的深层成因。

大家普遍知道吸烟不太好，可真正理解吸烟与肺气肿之间那条路径的人不多，香烟中的物质并不只是尼古丁刺激那么简单， 真正对肺伤害最大的，是它释放出的大量游离氧自由基。

这类氧化物质在进入肺部后，会迅速损伤肺泡壁上的弹性纤维， 肺泡本身是一个密集而脆弱的气囊结构，靠表面活性物质和弹性蛋白维持形态和换气功能。

自由基一旦干扰到这些蛋白，就像是把一个薄气球的外壳划了一道，接下来只需要轻轻一吹，气球就再也回不到原来的形状了。

香烟不仅会带来氧化应激，还会诱发肺部炎症反应。

慢性炎症让巨噬细胞和中性粒细胞大量聚集，释放蛋白酶，这些酶本意是清除细菌的，但在炎症环境下容易攻击自身组织，直接降解弹性蛋白。

这个过程中， 肺泡壁逐步变薄、破裂，原本独立的肺泡融成一个大腔，这种结构一旦形成，是不可逆的。

更麻烦的是，肺泡表面积减小后， 氧气交换效率急剧下降，身体逐步进入“有气吸不进去”的状态，表现为呼吸费力、活动能力下降。

吸烟导致的伤害不是看你吸了多少，而是看你吸了多久，这一点是很多人不愿面对的事实。

有一些患者并不吸烟，家里环境也不算差，却依然出现肺气肿，这让人不解，其实背后可能藏着一个更深的因素，那就是遗传。

不是所有人都知道，肺气肿与一个叫α1-抗胰蛋白酶的物质有关， 这个蛋白在体内的作用是保护肺泡免受中性粒细胞释放的蛋白酶破坏。

也就是说，它是一道“防火墙”， 让身体在清除感染时不会误伤自己的肺组织。

如果有人天生缺乏这种蛋白，就等于肺泡暴露在失控的免疫攻击中，一旦遇到轻度感染、空气污染、刺激性气体，肺泡就容易被快速破坏。

还有一种情况更加隐蔽，城市发展带来的空气污染，其实早已改变了呼吸系统的长期生存环境。

人类的肺部结构原本适应的是含氧丰富、颗粒稀少的自然空气，但现代城市空气中普遍存在PM2.5、臭氧、二氧化氮等污染物。

这些粒径极小的悬浮颗粒可以直接穿透鼻腔滤层、气管纤毛，抵达细支气管甚至肺泡， 它们不会立刻造成明显症状，但在肺泡内长期滞留后，会启动局部炎症反应，造成慢性损伤。

长期吸入空气污染物会诱发肺泡内的免疫细胞持续活跃，释放炎性因子，这类低度慢性炎症看似温和，但它持续不断地瓦解肺泡壁的结构完整性。

而且，这类污染物还会干扰肺泡细胞线粒体功能，导致细胞能量代谢异常，修复能力下降，即便外部损伤轻微，肺泡也难以自我修复，就像一道被持续风吹雨打的小裂缝，早晚会塌掉。

肺气肿的发展还带来一个系统性的问题，由于呼吸效率下降，身体缺氧，心脏必须加大输出， 肺循环压力增加，久而久之形成“肺心病”，右心室肥厚、功能衰退，一步步拖垮整个循环系统。

这类发展路径往往不被重视，很多人在查出肺气肿时心脏已经开始代偿性扩大，却还以为是“年纪大了心跳快”。

很多慢性病的真相都藏在“感觉不到”的早期阶段， 肺气肿也是一样，早期没咳嗽、没痰、没气短，就不代表肺部健康，肺是一个“沉默的器官”，不发出信号，不代表没有问题。

很多人以为每天跑步、锻炼，肺功能就一定好， 却忽视了污染空气中的氧化物已经在悄悄损伤肺泡。

如果不想等到肺气肿找上门来才开始后悔，那就要早一点明白一个道理： 吸烟不是“运气不好才出事”，而是所有人都必然被影响，只是早晚；

遗传不是“我们家没人得”，而是有些易感人群从未检测过自己；空气污染不是“我看不见就没事”，而是肉眼看不到的东西最有穿透力。

以上内容仅供参考，若身体不适，请及时咨询专业医生

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参考资料

[1]贾秀珍,王佳烈.老年肺间质纤维化合并肺气肿综合征患者的临床特征及相关影响因素分析[J].中国医药,2024,9.03