昨日（1月7日），中国疾控中心发文提醒，近期门急诊流感样病例监测结果显示，鼻病毒（Rhinovirus，RV）检测阳性率明显上升，在南方个别省份甚至已超过呼吸道合胞病毒（RSV），仅次于流感病毒。这一变化提示，在当前冬春季呼吸道感染高发期，除流感病毒外，鼻病毒正成为引起上呼吸道症状的重要病原体之一。随着人群流动增加和气温波动，鼻病毒相关感染的防控与研究也再次受到关注。

鼻病毒概述与流行现状

鼻病毒是引起普通感冒最常见的病原体之一，隶属于鼻病毒属（Enterovirus）。鼻病毒主要通过飞沫传播和接触传播，在全球范围内普遍存在，可全年流行，但在春秋季及冬春交替阶段尤为高发。儿童、老年人及免疫功能低下人群更易感染，且在哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中，鼻病毒感染常与急性加重密切相关。近年来的研究表明，鼻病毒不仅局限于“轻症感冒”，还可下侵至下呼吸道，引发支气管炎、肺炎等更严重的临床表现。

鼻病毒的结构与基因组特点

鼻病毒为无包膜、二十面体对称结构的小RNA病毒，直径约30nm。其基因组为单股正链RNA，长度约7.2kb，5’端连接病毒蛋白VPg，3’端具有多聚腺苷酸尾。根据遗传和抗原特性，鼻病毒可分为RV-A、RV-B和RV-C三大类，其中RV-A和RV-C与重症呼吸道疾病和哮喘急性发作关系更为密切。鼻病毒血清型高度多样，目前已鉴定的型别超过160种，这一特性也是其免疫逃逸和疫苗研发困难的重要原因。

人鼻病毒基因组结构 （Clin Microbiol Rev. 2013 Jan;26(1):135–162.） 编辑

鼻病毒蛋白及其功能

鼻病毒基因组翻译形成一个多蛋白前体，随后在病毒自身蛋白酶作用下裂解为结构蛋白和非结构蛋白。其结构蛋白主要包括VP1、VP2、VP3和VP4，构成病毒衣壳。VP1位于衣壳表面，是介导病毒与宿主细胞受体结合的关键蛋白，也是中和抗体的重要靶点；VP2和VP3共同参与衣壳稳定性维持；VP4位于衣壳内侧，在病毒脱壳和RNA释放过程中发挥作用。

非结构蛋白在病毒复制周期中同样至关重要。2A和3C蛋白酶负责多蛋白的裂解，并通过切割宿主蛋白抑制宿主蛋白翻译；2B和2C参与细胞膜重塑，为病毒复制复合体的形成提供平台；3D蛋白是RNA依赖性RNA聚合酶，直接介导病毒RNA的复制。上述蛋白的协同作用，保证了鼻病毒在宿主细胞内的高效复制和快速扩增。

病毒在气道上皮细胞中的复制 （Clin Microbiol Rev. 2013 Jan;26(1):135–162.） 编辑

鼻病毒的致病机制

人鼻病毒通过人际接触传播，具体途径包括直接或间接（通过污染物）接触，以及吸入大小飞沫形成的气溶胶。鼻病毒主要通过与宿主呼吸道上皮细胞表面的受体结合进入细胞。RV-A和RV-B多通过ICAM-1或LDLR家族受体入侵，而RV-C则依赖于CDHR3受体。病毒感染后在上皮细胞内复制，引发细胞损伤和炎症反应，并诱导多种趋化因子和细胞因子的释放，导致鼻塞、流涕、咽痛和咳嗽等症状。在易感人群中，过度的免疫炎症反应可进一步加重气道高反应性，诱发哮喘或慢性气道疾病急性加重。

鼻病毒感染后的炎症反应 （Rev Med Virol. 2020 Nov 20;31(4):e2193.） 编辑

防控与研究进展

目前针对鼻病毒尚无特异性抗病毒药物和获批疫苗，其高度的血清型多样性和频繁的基因变异是主要障碍。临床防控仍以一般性呼吸道感染防护措施为主，包括勤洗手、佩戴口罩、保持良好通风以及减少密切接触。与此同时，围绕鼻病毒受体结合机制、关键蛋白功能及宿主免疫应答的基础研究持续推进，为未来广谱抗病毒策略和疫苗设计提供理论基础。

在鼻病毒相关研究不断深化的背景下，高质量的科研工具对于机制探索和药物研发尤为关键。AntibodySystem可提供多种鼻病毒相关科研级抗体，覆盖关键结构蛋白与非结构蛋白靶点，以及相关受体蛋白及抗体，适用于ELISA、FCM、IF、WB等多种应用，助力呼吸道病毒感染机制研究及转化医学探索。

参考文献

1. Jacobs SE, Lamson DM, St. George K, Walsh TJ. Human Rhinoviruses. Clinical Microbiology Reviews. 2013;26(1):135-162.
2. Ortega H, Nickle D, Carter L. Rhinovirus and asthma: Challenges and opportunities. Reviews in Medical Virology. 2020;31(4).
3. Blaas D, Fuchs R. Mechanism of human rhinovirus infections. Molecular and Cellular Pediatrics. 2016;3(1).