1. 维生素 D 缺乏会导致 RAAS激活

维生素D在抑制肾素分泌方面起着重要作用，它通过降低肾素基因启动子活性来抑制肾素的分泌和RAAS的激活。当维生素D缺乏时，其无法与VDR结合发挥作用导致RAAS激活，对于心衰患者而言预后不良。

一项研究首次证实在心衰合并低维生素D水平的患者中口服维生素D可降低醛固酮，避免心室重构、改善心衰预后。

低25(OH)D水平状态可导致RAAS的活化，进而出现典型的心衰症状，并增加死亡率和心衰再住院率。

2. 维生素 D 参与调节炎症因子分布与氧化应激能力

维生素 D 从多个方面发挥抗炎作用，包括抑制前列腺素途径、降低促炎细胞因子表达以及减弱核因子-κB( NF-κB)活性。 此外，它还具有抗氧化剂的特性，有助于防止活性氧的产生，从而避免促炎反应和 DNA 损伤的持久化。

前瞻性研究中发现，C 反应蛋白水平随着 25(OH)D的升高而降低，一旦维生素 D 长期缺乏会导致心衰患者促炎细胞因子的释放，增加心脏重构、心脏纤维化和舒张功能障碍等风险，加速心衰的进展。

早期开始补充维生素 D 可减少氧化应激和内皮损伤，从而最大限度地保护内皮功能，降低心血管疾病的风险。

3. 维生素 D 缺乏影响心肌细胞间钙稳态

血管平滑肌细胞、内皮细胞和心肌细胞中都存在VDR，活性维生素D及其类似物与胞质VDR结合后，可直接影响内皮细胞和血管平滑肌细胞的功能。并且维生素D缺乏时钙吸收减少，体内钙水平降低，心肌和骨骼肌的收缩力随之下降。

一项研究纳入23例维生素D缺乏的心衰患者，进行为期6个月的维生素D补充治疗，结果证实血浆Ca2+水平显著增加，且维生素D缺乏的纠正能够减少心室肥厚，减轻高血压。

4. 维生素 D 缺乏导致过量 PTH产生

维生素D和过量甲状旁腺激素（PTH）都起着维持细胞外钙稳态的重要作用。心脏还是PTH的靶器官之一，它直接刺激心肌细胞的肥大。这种心肌细胞的肥大常常波及室间隔，导致心室内腔变小，血液充盈受到阻碍。

一项关于稳定性冠心病患者的研究证实了PTH是缺血、心衰和死亡的独立预测因子。

在一项纳入40例心衰合并维生素D缺乏患者的对照试验中，连续6个月每天补充10000IU维生素D或安慰剂，研究发现维生素D组PTH显著下降，心衰患者住院率和死亡率降低。

5. 低25(OH)D水平影响心衰患者运动能力

心衰患者通常伴随着运动能力的下降，而25(OH)D水平与运动能力之间存在多种可能机制。

一项为期6个月的前瞻性随机对照研究显示，每天接受4000IU维生素D治疗的心衰合并维生素D不足的患者，6min步行试验和生活质量得到显著改善。维生素D相对于现行的临床治疗可能是性价比较高的手段。