人体热量“不守恒”

减肥的本质是创造并维持“热量赤字”，即消耗的热量大于摄入的热量。为了消耗热量，许多减肥者都曾尝试饿着肚子站上跑步机，然而，这种做法并不明智，因为在身体“后台”运行的“基础代谢”才是耗能的“主力”。即使一个人整天躺在床上不动，身体也会消耗一定的热量来维持心脏跳动、呼吸、细胞修复等基本的生命活动。这部分热量消耗就是基础代谢，它占据了我们每日总热量消耗的60%~70%，是减肥过程中更为关键的角色。

“管住嘴” 虽然可以在短期内减少热量摄入，但长期来看，过度节食反而会导致身体进入“饥饿模式”，降低基础代谢率。同样，“迈开腿”虽然能增加热量消耗，但身体存在“能量补偿机制”，长期进行高强度运动可能导致身体进入一种“节能模式”， 从而降低基础代谢率。此外，运动后，人们往往会因为“补偿心理” 而摄入更多食物，反而削弱了运动的减肥效果。有研究发现，身体中脂肪量越高，“能量补偿”效应越强，所以“胖子越减越肥”并不是一句玩笑话。不过，需要明确的是，这并不意味“管住 嘴，迈开腿”对减肥没有作用，而是要以更科学合理的方式进行饮食调整和运动安排。

在饮食方面，我们不应过度节食，而是要选择更适合减肥的食物，即热量低、营养密度高的食物，如蔬菜、水果、全谷物等，它们富含膳食纤维，可增加饱腹感，减少总热量摄入。研究表明，一个人每日摄入膳食纤维总量大于等于30克，可显著降低肥胖风险。此外，蛋白质的食物热效应TEF）高达20%~30%，远高于碳水（5%~10%）和脂（0~3%），在帮助身体消耗热量的同时，还可以促进肌肉生长。因此，增加优质蛋白（ 瘦肉、鱼类、低脂乳制品）的摄入，既能维持肌肉量，又能提高基础代谢率，可以大大提升减肥的效率。

在运动方面，我们同样需要科学合理的安排。减肥人士应选择中等强度的有氧运动，如快走、慢跑、游泳等，将心率控制在最大心率的60%~70%， 每周3~5次，每次30~60分钟，这样运动能有效减少内脏脂肪。若时间有限，可以选择高强度间歇训练（HIIT），每次只需20分钟左右就能达到进行40~60分钟传统有氧运动的燃脂效果。同时，应配合力量训练，以增加肌肉量、 降低体脂率并提高基础代谢率。不过，长期过量运动可能导致肌肉分解，因此，每周要安排一两天“休息日”，期间可不做任何运动或仅进行低强度运动（如散步、瑜伽），以确保身体得到充分恢复。

脂肪细胞“不简单”

传统观点认为，脂肪细胞只是被动储存能量的“储能U盘 ”，但近30余年的研究证实，它们其实是高度活跃的内分泌细胞，能分泌多种激素和炎症因子，直接影响代谢、免疫甚至大脑功能。特别是内脏脂肪（内脏器官周围的脂肪），它能优先释放游离脂肪酸，该物质可直接进入肝脏，导致胰岛素抵抗（身体对胰岛素的敏感性降低）；它还能分泌炎症因子（ 如TNF-α、IL-6 等）， 它们能长期激活免疫系统，增加罹患2型糖尿病和心血管疾病的风险。

早在20世纪90年代，科学家就曾将肥胖小鼠的内脏脂肪移植到瘦弱小鼠体内，瘦弱小鼠很快就出现了炎症反应，并出现了血糖升高、胰岛素抵抗和动脉硬化等症状。随着内脏脂肪增加，身体会更容易进入“储能模式”，进而陷入“越胖越难瘦”的恶性循环。

肠道菌群“在操控”

为什么有人“怎么吃都不胖”，有人却“多喝一口凉水都长肉”？这可能是肠道菌群造成的差异。

科学研究发现，嗜黏蛋白阿克曼菌能降解肠道黏液层蛋白质，刺激黏液分泌，增强肠道的屏障能力（减少肠内毒素进入血液。同时，它通过激活TLR2信号通路，可以减少脂肪组织炎症，改善身体对胰岛素的敏感性。

2019年，学术期刊《自然-医学 》上刊登的一篇研究论文显示，超重者每日口服100亿菌落单位的A. muciniphila MucT 菌株（ 简 称 Akk 菌 ）活菌，持续12周后，内脏脂肪平均减少2.3千克，胰岛素的敏感性平均提高了30%，血液炎症标志物水平也呈下降趋势。

拟杆菌门的菌群能够有效发酵膳食纤维，进而生成丙酸。作为一种关键的代谢产物，丙酸可显著抑制肝脏中脂肪合成酶(FASN）的活性，从而在源头上有效遏制脂肪的合成过程，为维持健康的脂肪代谢水平发挥重要作用。普雷沃菌就是拟杆菌门中的一类重要菌群，它不仅能够分解膳食纤维，还能调控代谢-免疫平衡。有科学研究发现，肥胖人士经过1年 的减肥治疗后，其体内拟杆菌门菌群的比例从3%上升至6%，而且菌群数量与体重下降呈正相关关系。

克里斯滕森菌是一种与遗传关联性很强的菌种（其丰度受基因调控），能产生短链脂肪酸（如乙酸、丁酸），它们可促进脂肪氧化，进而减少体内脂肪。不过，因该菌群培养难度较高，目前尚无直接补充该菌群的临床研究。

当肠道菌群发生紊乱时，人体会陷入一个“肥胖循环”：高脂饮食→破坏菌群平衡→内毒素进入血液→慢性炎症 + 胰岛素抵抗→更易储存脂肪→菌群进一步恶化。肠道菌群的失衡是肥胖的“隐形开关 ”，所以，对超重或肥胖人群而言，调整体内菌群可能比单纯节食更有效。

压力激活皮质醇

随着科学的进步，科学家发现，肥胖不仅与消化系统有关，还与我们的神经系统息息相关。有研究发现，肥胖可能是HPA 轴（下丘脑-垂体-肾上腺轴）失衡的结果。长期的压力信号（如工作焦虑、睡眠不足等）会激活下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），CRH 刺激垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH 促使肾上腺分泌皮质醇。

皮质醇的作用包括：促进内脏脂肪堆积；刺激食欲，提升大脑对甜食的渴望；抑制激素敏感性脂肪酶（HSL），阻断脂肪分解供能。皮质醇还会提升胰岛素水平，从而将机体的代谢模式锁定为“储能状态”。实验研究发现，给小鼠注射皮质醇类似物，4周后，其内脏脂肪增加了40%。这也解释了为什么压力大时“喝水都能胖”。“压力肥”的本质是“激素绑架”，而非单纯的热量过剩。（文内配图均已获得图虫创意授权)

本文节选自《百科知识》2025.8A

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