近日一项美日研究表明，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平与2型糖尿病风险负相关，而且这种关联很大程度与他汀类药物的使用无关。

这项人群为基础的研究共纳入13674例参与者，平均年龄62岁，58%为男性，基线时均无2型糖尿病和心血管疾病，52%接受他汀类药物治疗。

研究者根据基线时LDL-C水平将患者分为低（< 84 mg/dl，n=3798）、中（≥84至< 107 mg/dl， n=3596）、高（≥107至< 131 mg/dl， n=3326）和非常高（≥131 mg/dl，n=2954）LDL-C 4组，这4组分别有66%、46%、41%和56%使用他汀类药物。

中位随访71.6个月期间，1819例（13%）患者得了2型糖尿病，其中低、中、高、非常高LDL-C 4组的2型糖尿病发病率分别为27.6/1000人年、17.4/1000人年、13.5/1000人年和8.4/1000人年，非常高LDL-C组发病率明显要低于其余3组（ P均<0.001）。

进一步分析发现，低LDL-C水平与2型糖尿病高风险有关，其中低LDL-C组（< 84 mg/dl）风险最高。

这项研究中，服用他汀类药物的患者2型糖尿病发病率要高于未服用者（12% vs. 6%），但在将他汀类药物纳入到多变量模型分析后发现，只有非常高LDL-C组的患者，2型糖尿病风险显著增加，在其他LDL-C组中，他汀类药物的使用与2型糖尿病间相互作用无统计学意义。

也就是说，尽管在不同LDL-C水平患者中，2型糖尿病风险随着他汀类药物的使用而增加，但这种风险是不同的，只有在非常高LDL-C水平时才显著增加。

此外，基因研究也表明，低LDL-C与高2型糖尿病风险有关。

与低LDL-C与高2型糖尿病风险有关的基因可通过不同的途径影响LDL-C水平，包括胆固醇吸收（NPC1L1）、内源性胆固醇合成（HMGCR）和富胆固醇颗粒内化到细胞（PCSK9）。

与LDL-C降低有关的 HMGCR的等位基因与较高的空腹胰岛素和体重指数水平相关，提示胰岛素抵抗相关机制会影响2型糖尿病的发生。

此外还一些研究结果提示，细胞内胆固醇水平升高可能会损害胰腺β细胞功能。

来源：Lembo M, Trimarco V, Pacella D, et al. A six-year longitudinal study identifies a statin-independent association between low LDL-cholesterol and risk of type 2 diabetes. Cardiovasc Diabetol. 2025 Nov 11;24(1):429.

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